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Panorama de la sección
Panorama de la sección
Índice general
Índice general
Objetivos generales
Objetivos generales
Comprender las bases del estudio anatómico y del lenguaje técnico empleado en la disciplina.
Descripción de la posición corporal tanto en su totalidad como en referencia a sus estructuras.
Intro
Intro
Ácido acetilsalicílico
Ácido acetilsalicílico
Introducción
Introducción
Los inhibidores hormonales del sistema renina angiotensina aldosterona son***
IECA
ARA II
Inhibidores de neprilisina
Los ARNI combinana
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Fig. 2. Algunas aplicaciones de la anatomía: en el examen físico, en la intepretación de imágenes, en las cirugías.
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
El AAS inhibe de manera irreversible las ciclooxigenasas (COX1, COX2). Al inhibir la COX, inhibe la síntesis plaquetaria de tromboxano A2 (TXA2), potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.
La inhibición de la COX en el endotelio vascular también llevaría a una inhibición de la síntesis de prostaciclina (PGI2), antiagregante plaquetario y vasodilatador, un efecto potencialmente contrarrestante.
Sin embargo en la práctica, a dosis terapéuticas predomina la inhibición del TXA2 plaquetario, porque las plaquetas no tienen capacidad de sintetizar nuevas COX, al no poseer núcleo; el endotelio sí, por ende puede seguir produciendo PGI2 y sólo a dosis altas se vería afectado.
Farmacocinética
Farmacocinética
Administración y absorción
Distribución y semivida
Metabolización
Excreción
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Fig. 2. Algunas aplicaciones de la anatomía: en el examen físico, en la intepretación de imágenes, en las cirugías.
Efectos terapéuticos e indicaciones
Efectos terapéuticos e indicaciones
La and (Fig. 2).
Efectos adversos y contraindicaciones
Efectos adversos y contraindicaciones
La and (Fig. 2).
Fig. 2. Algunas aplicaciones de la anatomía: en el examen físico, en la intepretación de imágenes, en las cirugías.
Fig. 2. Algunegías.
Interacciones
Interacciones
La and (Fig. 2).
Estudio anatómico
Estudio anatómico
Introducción
Introducción
Intro gral:
Historia y desarrollo
Clasificación y familia farmacológica
Nomenclatura y nombres comerciales
Propiedades Físico-Químicas
Composición química
Estructura molecular
Solubilidad y estabilidad
Isomería y formulaciones
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Cierre
Cierre
Material complementario
Material complementario
Autoevaluación
Autoevaluación
B. Anticoagulantes parenterales
B. Anticoagulantes parenterales
Introducción
Introducción
Video introductorio
Video introductorio
Contenidos específicos
Contenidos específicos
Definición de anatomía.
Relevancia anatómica en las ciencias de la salud.
Enfoques y división de la anatomía.
Objetivos específicos
Objetivos específicos
Definir el término "anatomía" y limitar su campo de estudio.
Complejizar la implicancia del aprendizaje de la anatomía.
Distinguir los enfoques principales del estudio anatómico.
Terminología anatómica internacional
Terminología anatómica internacional
Otras terminologías
Otras terminologías
Cierre
Cierre
C. Anticoagulantes orales
C. Anticoagulantes orales
Antagonistas de la vitamina K
Antagonistas de la vitamina K
Introducción
Introducción
Los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes orales usados comúnmente. La warfarina es el fármaco más utilizado en los países anglosajones, mientras que el acenocumarol es el más utilizado en el resto.
Intro gral:
Historia y desarrollo
Clasificación y familia farmacológica
Nomenclatura y nombres comerciales
Propiedades Físico-Químicas
Composición química
Estructura molecular
Solubilidad y estabilidad
Isomería y formulaciones
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Mecanismo de acción: inhibe VKOR
Mecanismo de acción: inhibe VKOR
Los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S deben ser carboxiladas para ser activadas. Esta carboxilación requiere vitamina K reducida y es catalizada por la γ-glutamil carboxilasa, la cual oxida a la vitamina.
La warfarina actúa inhibiendo la VKORC1 (subunidad 1 de la vitamina K epóxido reductasa), enzima que reduce vitamina K, permitiendo su reciclaje una vez oxidada como reacción acoplada a la carboxilación mencionada (Fig. X-A).
Dado que no actúa sobre factores ya carboxilados y considerando su vida media larga, el efecto antitrombótico no se alcanza hasta 4 a 5 días. De hecho, la proteína C y S tienen vidas medias más cortas y por ende inicialmente el efecto *es procoagulante, dado que se inhiben estas proteínas anticoagulantes (Fig. X-B). Por lo tanto se suele administra con un anticoagulante de acción rápida.
Farmacocinética
Farmacocinética
La administración via oral, intravenosa o rectal es de biodisponibilidad casi completa. Hay variantes en los genes CYP2C9 y VKOR1 que implican una reducción en la dosis (Fig X-A). Los alimentos en el tracto GI pueden disminuir la absorción.
Las concentraciones plasmáticas de warfarina alcanzan su máximo de 2 a 8 hs. La warfarina-S es 3 a 5 veces más potente que la warfarina-R y se metaboliza principalmente por CYP2C9.
Los metabolitos inactivos de la warfarina se excretan en la orina y las heces. La vida media varía entre 25 a 60 y su acción de 2 a 5 días.
Efectos terapéuticos e indicaciones
Efectos terapéuticos e indicaciones
Los antagonistas de la vitamina K están indicados ante:
Prevención de progresión o recurrencia ante una TVP o un TEP, luego de administrar un anticoagulante de acción rápida (parenteral).
Prevención de embolizaciones sistémicas en pacientes de riesgo cardiovascular (fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas o dispositivos de asistencia ventricular).
En general el INR es de 2-3 (Fig X-*). El agente parenterel se detiene cuando el INR está en rango terapéutico durante dos días consecutivos. El INR se debe controlar mensualmente.
La dosificación habitual es de 2 a 5 mg/d durante 2 a 4 días, seguida de 1 a 10 mg/d según lo indicado por el INR.
Anticoagulantes orales directos
Anticoagulantes orales directos
D. Fibrinolíticos
D. Fibrinolíticos
E. Antifibrinolíticos
E. Antifibrinolíticos
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