Los fármacos inotropos o inotrópicos son drogas que aumentan la contractilidad cardíaca. 

Cuando estos fármacos son además vasopresores, se los llama inopresores. Por otro lado, si son inotropos y vasodilatadores se los llama inodilatadores. 

Otro término de relevancia al hablar de inotropos es el del cardiotono. Un agente cardiotónico es aquel que aumenta el gasto cardíaco sin aumentar drásticamente el consumo de oxígeno. 

Los inotrópicos se pueden dividir en 4 grupos según su estructura química: 

• Digitálicos o glucósidos cardpiacos.

• Simpaticomiméticos.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa

• Sensibilizadores del calcio

Excepto por los betabloqueantes, todos los inotrópicos son cardiotónicos

Los antiagregantes plaquetarios se dividen en :

• Inhibidores de la COX: ácido acetilsalicílico.

• Inhibidores de los receptores P2Y12: tienopiridinas como el clopidogrel.

• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: como abciximab. 

El ácido acetilsalicílico (AAS), comúnmente referido como aspirina, es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo (AINEs) de amplio uso en la Medicina. 

Este fármaco es un derivado del ácido salicílico (AS), un compuesto que ha sido empleado en la medicina tradicional durante milenios, originalmente obtenido del sauce blanco. Ahora bien, como antiagregante plaquetario, es el más utilizado y estudiado. Todos los AINEs son antiagregantes pero este es el único irrversible. 

El AAS inhibe de manera irreversible las ciclooxigenasas (COX-1, COX-2). Al inhibir la COX-1 plaquetaria, inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2), potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.  

Se podría razonar que la inhibición de la COX-2 endotelial llevaría a una inhibición de la síntesis de prostaciclina (PGI2) -antiagregante plaquetario y vasodilatador, un efecto potencialmente contrarrestante-.

Sin embargo, en la práctica, a dosis terapéuticas predomina la inhibición del TXA2 plaquetario, porque las plaquetas no tienen capacidad de sintetizar nuevas COX, al no poseer núcleo; el endotelio sí, por ende puede seguir produciendo PGI2 y sólo a dosis altas se vería afectado.  

La aspirina se administra vía oral, absorbiéndose a nivel del estómago (más eficientemente) e intestino (en mayor cantidad) y alcanzando la concentración mácima a las 2 horas. Tiene también buena absorción cutánea y rectal. 

Se distribuye en parte como AAS y en parte como AS por su metabolización hepática. Atraviesa barrera hematoencefálica y placenta. 

A nivel hepátivo se metaboliza a ácido salicílico por desacetilación y se conjuga con glicina o ácido glucurónico. El fármaco se excreta por vía renal, teniendo una semivida de 30 minutos.

Intro gral: 

• Historia y desarrollo

• Clasificación y familia farmacológica

• Nomenclatura y nombres comerciales

Propiedades Físico-Químicas

• Composición química

• Estructura molecular

• Solubilidad y estabilidad

• Isomería y formulaciones

Los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes orales usados comúnmente. La warfarina es el fármaco más utilizado en los países anglosajones, mientras que el acenocumarol es el más utilizado en el resto.

Intro gral: 

• Historia y desarrollo

• Clasificación y familia farmacológica

• Nomenclatura y nombres comerciales

Propiedades Físico-Químicas

• Composición química

• Estructura molecular

• Solubilidad y estabilidad

• Isomería y formulaciones

Los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S deben ser carboxiladas para ser activadas. Esta carboxilación requiere vitamina K reducida y es catalizada por la γ-glutamil carboxilasa, la cual oxida a la vitamina. 

La warfarina actúa inhibiendo la VKORC1 (subunidad 1 de la vitamina K epóxido reductasa), enzima que reduce vitamina K, permitiendo su reciclaje una vez oxidada como reacción acoplada a la carboxilación mencionada (Fig. X-A).

Dado que no actúa sobre factores ya carboxilados  y considerando su vida media larga, el efecto antitrombótico no se alcanza hasta 4 a 5 días. De hecho, la proteína C y S tienen vidas medias más cortas y por ende  inicialmente el efecto *es procoagulante, dado que se inhiben estas proteínas anticoagulantes (Fig. X-B). Por lo tanto se suele administra con un anticoagulante de acción rápida.   

La administración via oral, intravenosa o rectal es de biodisponibilidad casi completa. Hay variantes en los genes CYP2C9 y VKOR1 que implican una reducción en la dosis (Fig X-A). Los alimentos en el tracto GI pueden disminuir la absorción.

Las concentraciones plasmáticas de warfarina alcanzan su máximo de 2 a 8 hs. La warfarina-S es 3 a 5 veces más potente que la warfarina-R y se metaboliza principalmente por CYP2C9. 

Los metabolitos inactivos de la warfarina se excretan en la orina y las heces. La vida media varía entre 25 a 60 y su acción de 2 a 5 días.