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Panorama de la sección
Panorama de la sección
Índice general
Índice general
Objetivos generales
Objetivos generales
Comprender las bases del estudio anatómico y del lenguaje técnico empleado en la disciplina.
Descripción de la posición corporal tanto en su totalidad como en referencia a sus estructuras.
Nitrovasodilatadores
Nitrovasodilatadores
Generalidades
Generalidades
Introducción
Introducción
Los nitratos, nitritos o nitrovasodilatadores son drogas que actúan tienen como mecanismo de acción donar óxido nítrico, actuando como vasodilatadores, y son frecuentemtente utilizados por su efecto antianginoso (orgánicos) y antihipertensivo (inorgánicos).
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Clasificación
Clasificación
Los nitratos se pueden clasificar en orgánicos e inorgánicos según su estructura, o en prodrogas y drogas activas según su función:
Orgánicos y prodrogas: nitroglicerina, mononitrato y dinitrato de isorbide.
Inorgánicos y drogas activas: nitroprusiato de sodio.
Los nitratos orgánicos suelen ser utilizados por su efecto antianginoso mientras que los inorgánicos por su efecto antihipertensivo.
Nitroglicerina
Nitroglicerina
Introducción
Introducción
La nitroglicerina, abreviada NTG, ***
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
La nitroglicerina es una prodroga que tiene como mecanismo de acción la liberación indirecta de óxido nítrico y acción principal la vasodilatación.
La nitroglicerina se une a la L-cisteína, reacción que es catalizada por la ALDH2. Esta reacción libera nitrito y óxido nítrico. El óxido nítrico ingresa a las células de músculo liso **** vasodilatación. La funcionalidad de la ADLH2 es muy variable entre individuos, requiriendo la personalización del tto.
Farmacocinética
Farmacocinética
La nitroglicerina se suele administrar vía sublingual, apareciendo su concentración máxima en el transcurso de 4 minutos.
Se metaboliza por la glutatión-nitrato reductasa a nivel hepático y vascular.
Posee una semivida de 1 a 3 minutos y sus metabolitos se excretan vía renal.
Acciones, efectos e indicaciones
Acciones, efectos e indicaciones
El mecanismo de acción lleva a que la acción principal de la nitroglicerina sea la vasodilatación. Esta actúa a nivel pulmonar, meníngea, esplácnica y coronaria. A dosis bajas, es principalmente venodilatadora, disminuyendo el retorno venoso y por ende la precarga y demanda de oxígeno, provocando un efecto antianginoso.
A dosis altas, no solo es venodilatadora sino también dilatadora arteriolar, disminuyendo la TA y desencadenando reflejos simpáticos que aumentan la demanda de oxígeno. Otros efectos incluy
Efectos adversos y contraindicaciones
Efectos adversos y contraindicaciones
La nitroglicerina tiene (Fig. 2).
Fig. 2. Algunas aplicaciones de la anatomía: en el examen físico, en la intepretación de imágenes, en las cirugías.
Fig. 2. Algunegías.
Interacciones
Interacciones
La and (Fig. 2).
Diferencias entre fármacos
Diferencias entre fármacos
Bloqueantes cálcicos DHP
Bloqueantes cálcicos DHP
Introducción
Introducción
Video introductorio
Video introductorio
Contenidos específicos
Contenidos específicos
Definición de anatomía.
Relevancia anatómica en las ciencias de la salud.
Enfoques y división de la anatomía.
Objetivos específicos
Objetivos específicos
Definir el término "anatomía" y limitar su campo de estudio.
Complejizar la implicancia del aprendizaje de la anatomía.
Distinguir los enfoques principales del estudio anatómico.
Terminología anatómica internacional
Terminología anatómica internacional
Otras terminologías
Otras terminologías
Cierre
Cierre
C. Anticoagulantes orales
C. Anticoagulantes orales
Antagonistas de la vitamina K
Antagonistas de la vitamina K
Introducción
Introducción
Los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes orales usados comúnmente. La warfarina es el fármaco más utilizado en los países anglosajones, mientras que el acenocumarol es el más utilizado en el resto.
Intro gral:
Historia y desarrollo
Clasificación y familia farmacológica
Nomenclatura y nombres comerciales
Propiedades Físico-Químicas
Composición química
Estructura molecular
Solubilidad y estabilidad
Isomería y formulaciones
Fig. 1-A. Representación de L'uomo vitruviano de Leonardo da Vinci, un dibujo comúnmente asociado con la anatomía humana.
Mecanismo de acción: inhibe VKOR
Mecanismo de acción: inhibe VKOR
Los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S deben ser carboxiladas para ser activadas. Esta carboxilación requiere vitamina K reducida y es catalizada por la γ-glutamil carboxilasa, la cual oxida a la vitamina.
La warfarina actúa inhibiendo la VKORC1 (subunidad 1 de la vitamina K epóxido reductasa), enzima que reduce vitamina K, permitiendo su reciclaje una vez oxidada como reacción acoplada a la carboxilación mencionada (Fig. X-A).
Dado que no actúa sobre factores ya carboxilados y considerando su vida media larga, el efecto antitrombótico no se alcanza hasta 4 a 5 días. De hecho, la proteína C y S tienen vidas medias más cortas y por ende inicialmente el efecto *es procoagulante, dado que se inhiben estas proteínas anticoagulantes (Fig. X-B). Por lo tanto se suele administra con un anticoagulante de acción rápida.
Farmacocinética
Farmacocinética
La administración via oral, intravenosa o rectal es de biodisponibilidad casi completa. Hay variantes en los genes CYP2C9 y VKOR1 que implican una reducción en la dosis (Fig X-A). Los alimentos en el tracto GI pueden disminuir la absorción.
Las concentraciones plasmáticas de warfarina alcanzan su máximo de 2 a 8 hs. La warfarina-S es 3 a 5 veces más potente que la warfarina-R y se metaboliza principalmente por CYP2C9.
Los metabolitos inactivos de la warfarina se excretan en la orina y las heces. La vida media varía entre 25 a 60 y su acción de 2 a 5 días.
Efectos terapéuticos e indicaciones
Efectos terapéuticos e indicaciones
Los antagonistas de la vitamina K están indicados ante:
Prevención de progresión o recurrencia ante una TVP o un TEP, luego de administrar un anticoagulante de acción rápida (parenteral).
Prevención de embolizaciones sistémicas en pacientes de riesgo cardiovascular (fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas o dispositivos de asistencia ventricular).
En general el INR es de 2-3 (Fig X-*). El agente parenterel se detiene cuando el INR está en rango terapéutico durante dos días consecutivos. El INR se debe controlar mensualmente.
La dosificación habitual es de 2 a 5 mg/d durante 2 a 4 días, seguida de 1 a 10 mg/d según lo indicado por el INR.
Anticoagulantes orales directos
Anticoagulantes orales directos
D. Fibrinolíticos
D. Fibrinolíticos
E. Antifibrinolíticos
E. Antifibrinolíticos
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